علائم عصبی آلزایمر، با التهاب مغز مرتبط است
ادامه ی تلاش ها در یافتن درمان مناسب آلزایمر
27 نوامبر 2023
خلاصه: محققان کشف کردند که علائم عصبی-روانپزشکی در بیماری آلزایمر، مانند تحریک پذیری، بی قراری و افسردگی، عمدتاً از التهاب مغز ناشی می شود و کمتر به پروتئین های آمیلوئید و تاو مربوط است.
این مطالعه، شامل 109 فرد مسن بود و یک ارتباط قوی بین التهاب عصبی و این علائم چالش برانگیز پیدا شد.
یافتهها اهداف درمانی جدیدی را برای آلزایمر پیشنهاد میکند. درمان های پیشنهادی، بر کاهش التهاب عصبی برای کاستن از بار شناختی و روانی تمرکز دارد.
این تحقیق همچنین نقش التهاب عصبی در مراحل اولیه آلزایمر و سایر زوال عقل ها را نشان میدهد و مسیرهای جدیدی را برای توسعه درمان ارائه می دهد.
حقایق کلیدی:
این مطالعه ارتباط مستقیمی را بین التهاب عصبی و علائم عصبی-روانپزشکی در آلزایمر نشان میدهد. این یافته ها از تمرکز سنتی بر نقش پروتئینهای آمیلوئید و تاو فاصله دارد.
التهاب عصبی، به ویژه با نوسانات خلقی سریع- که یکی از علائم رایج با درمان دشوار در آلزایمر است- مرتبط بود.
این تحقیق راه را برای آزمایشهای بالینی با هدف کاستن از التهاب عصبی و بهبود بالقوه اثربخشی درمان هموار میکند.
محققان دانشکده پزشکی دانشگاه پیتزبورگ امروز در شبکه JAMA Open گزارش کردند که علائم رایج عصبی روانپزشکی- که پزشکان در بیماران مبتلا به آلزایمر مشاهده می کنند- بیش از آنکه مربوط به پروتئین های آمیلوئید و تاو باشد، از التهاب مغز نشات می گیرد .
این یافته شواهد فزاینده ای را برای نقش التهاب عصبی در پیشرفت آلزایمر تقویت می کند و مسیرهای جدیدی را برای توسعه درمان هایی برای کاستن از علائم عصبی این بیماری، پیشنهاد می کند.
در مجموع، این مطالعه به شواهد فزاینده ای از نقش التهاب مغز در مراحل اولیه ی پیشرفت بیماری، زمانی که علائمی مانند تحریک پذیری بیش از حد ظاهر می شود، اشاره می کند.
علائم عصبی و روانپزشکی مانند تحریک پذیری، بی قراری، اضطراب و افسردگی از جمله دشوارترین علائم برای درمان در بیماران مبتلا به آلزایمر هستند. کنترل آنها دشوار است، هیچ دلیل مشخصی ندارند و مراقبت از بیماران را برای خانواده ها دشوار می کند.
در اینجا، ما برای اولین بار نشان می دهیم که التهاب مغز ممکن است مقصر این علائم باشد.
در اوایل سال جاری، دانشمندان کشف کردند که التهاب بیش از حد مغز برای شروع بیماری، لازم است و میتواند پیشبینی کند که آیا افراد مسن ناتوان در شناخت، در معرض خطر بالاتری برای ابتلا به علائم آلزایمر هستند یا خیر.
تحقیقات قبلی، به اهمیت التهاب عصبی در آبشار پاتولوژیک- که سایر بازیگران کلیدی در آسیب شناسی آلزایمر را در بر میگیرد از جمله آمیلوئید بتا و تاو- اشاره میکند.
یافتههای جدید اولین شواهد قوی را ارائه میکند که التهاب مغز، یک علت مستقیم علائم عصبی روانپزشکی است. این علایم اغلب با زوال عقلی مرتبط با آلزایمر همراه است.
در مطالعه ی جدید، محققان با 109 فرد مسن کار کردند که بیشتر آنها هیچ گونه اختلال شناختی نداشتند. با این حال، اکثر این افراد از نظر آمیلوئید و تاو مثبت بودند.
با اندازهگیری سطوح التهاب عصبی، آمیلوئید بتا و تاو از طریق تصویربرداری مغز و مقایسه ی نتایج با ارزیابیها بر شدت علائم عصبی، دانشمندان دریافتند که فعالسازی میکروگلیال به شدت با انواع علائم عصبی روانپزشکی، از جمله خواب آشفته و بیقراری، مرتبط است.
در حالی که سطح آمیلوئید و تاو به تنهایی پیش بینی کننده علائم عصبی روانی بودند، به نظر می رسید که التهاب عصبی، اثر بیشتری داشته باشد.
التهاب عصبی شدیدترین ارتباط را با نوسانات سریع خلق و خوی بیماران مثلا از آرامش به گریه یا عصبانیت داشت. این، یکی از علائم رایج این بیماری است.
در مجموع، این مطالعه به شواهد فزاینده ای از نقش التهاب مغز در مراحل اولیه پیشرفت بیماری، زمانی که علائمی مانند تحریک پذیری بیش از حد ظاهر می شود، اشاره می کند. همچنین نشان میدهد آزمایشهای بالینی که التهاب عصبی را به عنوان یک درمان پیشگیرانه برای آلزایمر هدف قرار میدهد، میتواند علائم عصبی-روانی را به عنوان یکی از راههای اندازهگیری اثربخشی درمان، ردیابی کند.
داروهایی که به طور خاص التهاب عصبی را هدف قرار میدهند، میتوانند به طور بالقوه به کاهش شدت علائم عصبی و کاهش بار روانی تجربهشده توسط مراقبان کمک کند و به این ترتیب، حمایت از بیمار را بهبود میبخشد.
Tharick Pascoal
دانشیار روانپزشکی و نورولوژی و نویسنده ارشد این مطالعه، گفت: «چون هم التهاب عصبی و هم ناهنجاریهای عصبی روانشناختی در چندین نوع دیگر از زوال عقل، از جمله زوال عقل پارکینسون یافت میشود، ما با دانشمندان سراسر جهان همکاری میکنیم تا این یافتهها را به بیماریهای دیگر گسترش دهیم.»
خلاصه
علائم عصبی و فعالیت میکروگلیال در بیماران مبتلا به آلزایمر
اهمیت
علائم عصبی-روانپزشکی معمولاً در بیماران مبتلا به آلزایمر مشاهده می شود و بسیار ناتوان کننده است. درک زیربنای این علایم، پیامدهایی برای شناسایی نشانگرهای زیستی و درمان این علائم دارد.
این مطالعه ی مقطعی، از ژانویه تا ژوئن 2023 با استفاده از دادههای نشانگرهای زیستی ترجمهای در گروه دمانس دانشگاه مک گیل، کانادا انجام شد. گزینش، بر اساس ارجاع افراد از جامعه یا از کلینیک های سرپایی بود. معیارهای خروج شامل سوء مصرف مواد فعال، جراحی بزرگ، ضربه اخیر به سر، موارد منع توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) یا تصویربرداری رزونانس مغناطیسی، ثبت نام در مطالعات دیگر، و داشتن درمان ناکافی بود.
نتایج و اقدامات اصلی
همه افراد تحت ارزیابی علائم عصب- روانپزشکی با پرسشنامه پرسشنامه عصب روانپزشکی [NPI-Q])، و تصویربرداری برای فعالیت میکروگلیال ([11 C ]PBR28 PET)، فعالیت آمیلوئید-β
([ 18F ]AZD4694 PET)،
و فعالیت تاو تانگل F]MK6240 PET قرار گرفتند.
نتایج
از 109 شرکت کننده، 72 نفر (66%) زن و 37 نفر (34%) مرد بودند. میانگین سنی 71.8 سال (محدوده 38.0-86.5 سال) بود. به طور کلی، 70 نفر هیچ اختلال شناختی نداشتند و 39 نفر دارای اختلال شناختی بودند (25 نفر خفیف؛ 14 نفر زوال عقل بیماری آلزایمر).
آمیلوئید-β PET مثبت در 21 فرد بدون اختلال شناختی (30٪) و در 31 فرد دارای اختلال شناختی (79٪) وجود داشت.
میزان شدت NPI-Q با فعال شدن میکروگلیال در قشر فرونتال، گیجگاهی و جداری همراه بود (7.37 = β؛ 95% فاصله اطمینان (CI، 1.34-13.41؛ P = 0.01).
یک رویکرد کنار گذاشتن نشان داد که تحریکپذیری، بیشترین جزء NPI-Q است که با حضور فعالیت میکروگلیال مغز ارتباط دارد. (008/11-77/1؛ 95% فاصله اطمینان (CI)، 0.008 = P = β = 6.86 )
علاوه بر این، ما دریافتیم که تحریکپذیری مرتبط با میکروگلیا، با نارضایتی و بار کاری پرستار بیمار- که با نمره پریشانی NPI-Q اندازهگیری میشود- (72/5 = β؛ 95% فاصله اطمینان (CI, 0.33-11.10؛ 0.03 = P ) مرتبط بود.
نتیجه گیری و ارتباط
در این مطالعه مقطعی بر روی 109 فرد در طیف AD، فعال شدن میکروگلیال با علائم عصبی روانپزشکی در بیماری آلزایمر همراه بود. علاوه بر این، یافتهها نشان میدهد که ترکیبی از درمانهای آمیلوئید بتا و میکروگلیا میتواند بر کاهش این علائم تأثیر بگذارد.
https://neurosciencenews.com/neuroinflammation.../...
آدرس مطب : اصفهان ، خیابان آمادگاه ، روبروی داروخانه سپاهان ، مجتمع اطبا ، طبقه اول
تلفن : 32223328 - 031