روزه، ممکن است التهاب را کاهش دهد
31 ژانویه 2024
خلاصه:محققان، مکانیسم جدیدی را کشف کرده اند که به وسیله ی آن، روزه داری التهاب را کاهش می دهد.
التهاب، عاملی کلیدی در بیماری های مزمن است.
مطالعه نشان می دهد روزه داری، سطح اسید آراشیدونیک خون را افزایش می دهد. این اسید، NLRP3 (nucleotide-binding oligomerization domain (NOD), leucine-rich repeat (LRR)-containing proteins (NLR) family members NLRP1, NLRP3, and NLRC4, as well as absent-in-melanoma 2 (AIM2) and pyrin را مهار می کند و در نتیجه، التهاب را کاهش می دهد. این کشف اثرات ضد التهابی روزه را روشن می کند و بینش هایی را در مورد مزایای محدودیت کالری برای شرایطی مانند چاقی، دیابت، بیماری های قلبی و اختلالات عصبی، ارائه می دهد.
این تحقیق همچنین سرنخ هایی از نحوه ی عملکرد داروهایی مانند آسپرین ارائه می دهد و رابطه ی پیچیده بین رژیم غذایی، التهاب و پیشگیری از بیماری را بیشتر برجسته می کند.
حقایق کلیدی:
روزه داری سطح اسید آراشیدونیک را در خون افزایش می دهد و منجر به کاهش فعالیت توده ی التهابیاینفلامازوم NLRP3 می شود.
این یافته ها توضیحی بالقوه برای چگونگی محافظت ایجاد شده توسط روزه و محدودیت کالری در برابر بیماری های مرتبط با التهاب مزمن، ارائه می دهد.
این تحقیق همچنین ممکن است اثرات ضد التهابی داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی مانند آسپرین را توضیح دهد که سطح اسید آراشیدونیک را افزایش می دهد.
منبع:دانشگاه کمبریج
دانشمندان کمبریج ممکن است راه جدیدی را کشف کرده باشند که روزه با آن، به کاهش التهاب کمک می کند، التهاب، یک عارضه ی جانبی بالقوه مخرب برای سیستم ایمنی بدن است که زمینه ساز تعدادی از بیماری های مزمن است.
در مقالهای با عنوان «مهار اینفلامازوم NLRP3 توسط اسید آراشیدونیک، مکانیسمی برای توضیح اثرات ضد التهابی روزهداری است»- که در مجله یCell Reportsمنتشر شد- این تیم توضیح میدهد چگونه روزهداری باعث افزایش سطح یک ماده شیمیایی در خون به نام اسید آراشیدونیک میشود و التهاب را مهار می کند.
محققان می گویند این مقاله ممکن است به توضیح برخی از اثرات مفید داروهایی مانند آسپرین، هم کمک کند.
دانشمندان مدتی است که میدانند رژیم غذایی ما- به ویژه یک رژیم غذایی غربی پرکالری- میتواند خطر ابتلا به بیماریهایی از جمله چاقی، دیابت نوع ۲ و بیماریهای قلبی را که با التهاب مزمن در بدن مرتبط هستند، افزایش دهد.
مطالعات نشان داده است در برخی از بیمارانی که رژیم غذایی پرچرب دارند، سطح فعالیت التهابی افزایش می یابد.
التهاب، پاسخ طبیعی بدن ما به آسیب یا عفونت است، اما این فرآیند میتواند توسط مکانیسمهای دیگر از جمله توده ی التهابی یا inflammasome فعال شود و مانند زنگ خطری در سلولهای بدن ما عمل کند.
inflammasome
میتواند باعث التهاب ناخواسته شود و یکی از عملکردهای آن، تخریب ناخواسته ی سلولها است که میتواند منجر به آزاد شدن محتویات سلول در بدن شود.
پروفسور کلر برایانت از بخش پزشکی دانشگاه کمبریج گفت: ما بسیار علاقه مندیم که علل التهاب مزمن را در زمینه ی بسیاری از بیماری های انسانی درک کنیم.
آنچه در سالهای اخیر آشکار شده، اینکه به ویژه یک توده ی التهابی - اینفلامازوم NLRP3 - در تعدادی از بیماریهای عمده مانند چاقی و تصلب شرایین، و همچنین در بیماریهایی مانند آلزایمر و بیماری پارکینسون، که بیماریهای سنین بالا هستند، بسیار مهم است.
روزه، می تواند به کاهش التهاب کمک کند، اما دلیل آن مشخص نیست. برای پاسخ به این سوال، تیمی به سرپرستی پروفسور برایانت و همکارانش در دانشگاه کمبریج و موسسه ملی سلامت در ایالات متحده، نمونههای خونی از یک گروه 21 نفره از داوطلبان را مطالعه کردند که یک وعده غذایی 500 کیلوکالری خوردند و قبل از مصرف دومین وعده غذایی 500 کیلو کالری، به مدت 24 ساعت ناشتا بودند.
این تیم دریافت که محدود کردن کالری دریافتی باعث افزایش سطح لیپیدی معروف به اسید آراشیدونیک می شود. لیپیدها مولکول هایی هستند که نقش های مهمی در بدن ما دارند، مانند ذخیره انرژی و انتقال اطلاعات بین سلول ها.
و به محض خوردن مجدد یک وعده غذایی، سطح اسید آراشیدونیک کاهش می یابد.
هنگامی که محققان اثر آراشیدونیک اسید AA را در سلول های ایمنی کشت داده شده در آزمایشگاه مطالعه کردند، دریافتند AA فعالیت اینفلامازوم NLRP3 را کاهش می دهد. این باعث شگفتی تیم شد، زیرا قبلا تصور می شد که اسید آراشیدونیک با افزایش سطح التهاب مرتبط است، نه کاهش سطح آن.
پروفسور برایانت، یکی از اعضای کالج کوئینز، کمبریج، افزود: «این یک توضیح بالقوه است که چگونه تغییر رژیم غذایی، به ویژه با روزه داری، از ما در برابر التهاب محافظت می کند، به ویژه شکل مضری که زمینه ساز بسیاری از بیماری های مرتبط با بیماری های شدید غربی است.
هنوز خیلی زود است که بگوییم آیا روزه از بیماریهایی مانند آلزایمر و پارکینسون محافظت میکند یا نه، زیرا اثرات اسید آراشیدونیک، کوتاهمدت است، اما کار ما به حجم فزایندهای از ادبیات علمی اضافه میکند که به مزایای سلامتی محدود کردن کالری اشاره میکند. این، نشان می دهد روزه داری منظم در یک دوره طولانی می تواند به کاهش التهاب مزمنی- که با این شرایط مرتبط است- کمک کند. مطمئناً این ایده ی جذابی است.»
این یافته ها همچنین به مکانیزمی اشاره می کند که به موجب آن یک رژیم غذایی پرکالری ممکن است خطر ابتلا به بیماری ها را افزایش دهد. مطالعات نشان داده است که در برخی از بیمارانی که رژیم غذایی پرچرب دارند، سطح فعالیت التهابی افزایش می یابد.
پروفسور برایانت میگوید: «ممکن است یک اثر یین و یانگ در اینجا وجود داشته باشد که به موجب آن، چیزهای نادرست بیش از حد، باعث افزایش فعالیت التهابی شما میشود و کم آن باعث کاهش التهاب میشود.»
اسید آراشیدونیک می تواند یکی از راه هایی باشد که با آن، این اتفاق می افتد.
محققان می گویند این کشف همچنین ممکن است سرنخ هایی از روش غیرمنتظره ای ارائه دهد که در آن داروهای به اصطلاح ضد التهابی غیر استروئیدی مانند آسپرین کار می کند. به طور معمول، اسید آراشیدونیک به سرعت در بدن تجزیه می شود، اما آسپرین این فرآیند را متوقف می کند و این، می تواند منجر به افزایش سطح اسید آراشیدونیک شود که به نوبه خود فعالیت التهابی و در نتیجه، توده ی التهابی یا اینفلامازوم را کاهش می دهد.
پروفسور برایانت گفت: «مهم است تاکید کنیم که آسپرین نباید برای کاهش خطر بیماری های طولانی مدت بدون راهنمایی پزشکی مصرف شود، زیرا در صورت مصرف طولانی مدت می تواند عوارض جانبی مانند خونریزی معده داشته باشد.
مهار اینفلامازوم NLRP3 توسط آراشیدونیک اسید، مکانیسمی برای توضیح اثرات ضد التهابی روزه داری است (https://doi.org/10.1016/j.celrep.2024.113700). توسط میلتون پریرا و همکاران.گزارش های سلولی
نکات برجسته
در روزه داری در مقایسه با افراد عادی، IL-1β پلاسما کمتر و اسید آراشیدونیک (AA) بالاتر است.
AA
اگزوژن فعالیت التهابی NLRP3 را در ماکروفاژهای انسان و موش مختل می کند.
AA
فسفولیپاز C را مهار می کند و تحریک JNK و در نتیجه فعالیت توده ی التهابی NLRP3 را کاهش می دهد.
خلاصه
افزایش سطح اینترلوکین (IL)-1β، افزایش فعالیت التهابی NLRP3 و التهاب سیستمیک از علائم سندرمهای التهابی متابولیک مزمن هستند، اما مبنای مکانیکی این امر، نامشخص است.
در اینجا، ما نشان میدهیم سطوح IL-1β پلاسما در روزهداری در مقایسه با افراد تغذیهشده، کمتر است، در حالی که اسید آراشیدونیک لیپید (AA) بالا است.
پروفایل لیپیدی ماکروفاژهای تحریک شده ی موش با NLRP3، افزایش تولید AA و امضای ایکوزانوئید وابسته به NLRP3 را نشان می دهد.
مهار سیکلواکسیژناز توسط داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، باعث کاهش تولید ایکوزانوئید، اما نه AA می شود. همچنین تولید IL-1β و IL-18 در پاسخ به فعال سازی NLRP3 را، کاهش می دهد.
اسید آراشیدونیک، فعالیت التهابی NLRP3 را در ماکروفاژهای انسان و موش مهار می کند. از نظر مکانیکی، AA، فعالیت فسفولیپاز C را برای کاهش تحریک JNK1 و در نتیجه کاهش فعالیت NLRP3، مهار می کند.
این دادهها نشان میدهد AA یک تنظیمکننده فیزیولوژیکی مهم اینفلامازوم NLRP3 است و توضیح میدهد چرا روزهداری، التهاب سیستمیک را کاهش میدهد و همچنین مکانیسمی را برای توضیح نحوه ی عملکرد داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی پیشنهاد میکند.
https://neurosciencenews.com/fasting-inflammation-25546/?fbclid=IwAR3opbWAFgXfTR0prQoea6Ls1flV3y2ra54DXjvhMwy-K0NYg1-1N0zE42Y
آدرس مطب : اصفهان ، خیابان آمادگاه ، روبروی داروخانه سپاهان ، مجتمع اطبا ، طبقه اول
تلفن : 32223328 - 031