چگونه تشنج و اوتیسم با هم در ارتباط هستند؟
افزایش فعالیت عصبی، همیشه سودمند نیست. افزایش فعالیت، بدون تنظیم، میتواند منجر به پالس های قدرتمندی شود که به جای نظم دادن به حرکات، باعث حرکت بی نظم و شدید شود.
تنظیم بین فعالیت زیاد و فعالیت کم، لازمه ی یک زندگی سالم است.
تلاش برای نظم بخشیدن به این نوسانات، تلاشی ارزشمند است که امروز در جهت مقابله با تشنج و اوتیسم و دیگر بی نظمی های موجود در چرخه های نورونی انجام میشود.
کشفیات جدید در مورد نقشه ی حیات یعنی کروموزم ها و ژنها- که میتواند به عنوان پایه ی تولید پروتئین ها و فعالیت آنزیم ها و اندام های بدن عمل کند- مسیری سودمندتر و کوتاه تر در تاثیر بخشی بر فعالیت آنزیم ها و پروتئین هاست. تاثیر گذاری بر کارخانه ی محصول، سودمندی بیشتری در مقایسه با تاثیر بر محصول پس از تولید، دارد.
یک نقص رایج زیربنایی در تشکیل چرخه های عصبی، ممکن است در ایجاد هر دو بیماری تشنج و اوتیسم، نقش داشته باشد.
تشنج و طیف اوتیسم ASD، همراهی های زیادی با هم دارند و ممکن است مکانیسم های پاتولوژی مشترکی داشته باشند.
سوالاتی که پژوهشگران مطرح میکنند اینکه آیا اوتیسم میتواند باعث افزایش خطر تشنج شود و آیا ممکن است تشنج، باعث به هم خوردن چرخه های عصبی شود و منجر به اوتیسم شود؟
ویجی سانتاکومار پروفسور دستیار در بخش زیست سلولی مولکولی در دانشگاه کالیفرنیا در مقاله ای که در مجله ی روانشناسی، منتشر شده است به این سوالات پاسخ میدهد:
یک فرضیه اینکه نورون های مهاری- که ریتم های مغز را تنظیم می کند- طی تکامل مغز، به روش نامناسب و غیر معمول و مختل، تکامل می یابد. سانتاکومار ادامه میدهد: اگر این درست باشد نحوه ی تکامل مختل چرخه های عصبی، می تواند به اوتیسم و یا تشنج منجر شود. اگر بدانیم چه مسیرهایی دچار اختلال میشود میتوانیم خیلی سریع اقدام کنیم و از تشنج یا اوتیسم جلوگیری کنیم. اینکه هر مسیر عصبی چگونه تکامل پیدا میکند، مهم است زیرا میتواند به شیوع همزمان تشنج و اوتیسم کمک کند.
سانتاکومار و تیم او بر نورون های مهاری در موش، تمرکز کردند. او توضیح داده است که برخلاف نورون های تحریکی- که منجر به پیشرفت رو به جلوی اطلاعات می شود- نورون های مهاری مانند یک ترمز عمل میکند و این، با مهار و دستکاری بر نورون های دست پایین است. پژوهشگران، موش هایی را تولید کردند که جهش کلی در همه ی سلول های بدن داشتند به طوری که باعث جلوگیری از مهاجرت نورون های مهاری به محل اصلی آنها و مهار فعالیت آنها در چرخه های بالغ مغز میشد. شگفت انگیز نیست که آنها کاهش جریانهای مهاری را در هیپوکامپ- یعنی منطقه ای که به عنوان فعالیت حافظه شناخته شده است- شناسایی کردند.
قابل توجه اینکه موش جهش یافته، رفتارهای خاصی را نشان داد که مرتبط با طیف اوتیسم بود و این موش ها بیشتر مستعد تشنج بودند.
سانتاکومار میگوید: ما نورن های مهاری کمتری را در چرخه ی مغزی پیدا کردیم.
اگر ما بتوانیم شناسایی کنیم مسیرهای مولکولی چه چیزی هستند ما ممکن است بتوانیم خیلی زود برای درمان بیماران مداخله کنیم و اطمینان حاصل کنیم که چرخه ی مهاری، حفظ شده است. اینکه چگونه چرخه، تکامل می یابد ممکن است یک نقش کلیدی در بروز همزمان اوتیسم و تشنج داشته باشد. درک این فرانیدها ممکن است کمک کند درمان هایی با هدفمندی بیشتر ایجاد شود.
نتایج مطالعه پیشنهاد میدهد نقص زیرپایه ای رایجی در شکلگیری چرخه، میتواند منجر به اوتیسم و تشنج با هم شود. یافته های مطالعه، پنجره هایی را به سوی کارهای آینده میگشاید تا تست کند آیا جهش های محدود به سلول ها و دوره های تکاملی خاص، میتواند کمک کند بین نقش مهاجرت نورون مهاری و حفظ ارتباط های چرخه ای در ایجاد ASD یا تشنج تمایز بگذارد.
سانتاکومار در این پژوهش، تحت حمایت انجمن پژوهش ها و درمان طبی اوتیسم در نیوجرسی بوده است.
مقاله با نام کاهش مهار هیپوکامپ و افزایش همراهی دو اختلال اوتیم- تشنج در موش هایی که نوروپیلین 2 در آنها کاهش یافته است. منتشر شد .
گیرنده های نوروپیلین و اتصالات سمافورین ترشح شده، نقش های کلیدی در ایجاد چرخه ی مغزی دارد و این با تنظیم فرایندهای عصبی اصلی و متعدد شامل بلوغ سیناپس ها و مهاجرت نورون های واسطه ای تولید کننده گابا GABAاست.
همراه با نقش های تکاملی آن، محل نوروپیلین 2 (Nrp2) دارای شکل های متعدد در بیماران طیف اوتیسم است. موش های فاقد Nrp2 نقش های رفتاری شبیه اوتیسم دارند و استعداد ایجاد تشنج در آنها بالا است. برای تعیین پاتوفیزیولوژی در نقص نوروپیلین 2 ما تعداد زیرگروه های نورون های واسطه ای هیپوکامپ و تنظیم مهاری نورون های پیرامیدی CA1 را در موشی- که یکی یا هر دو کپی Nrp2 را ندارد- آزمودیم.
دکتر سید سلمان فاطمی . نورولوژیست, [11/14/2021 8:31 AM]
رنگامیزی ایمونولوژیک زیرگروه های نورون های واسطه، نشان داد موش های دارای Nrp2−/− تعداد کاهش یافته ای از پاروآلبومین، سوماتوستاتین و سلول های دارای نوروپپتید Y به خصوص در CA1، داشتند.
یافته های کل سلول، کاهش آتش کردن(فعالیت) و تغییرات هیپرپلاریزاسیون را در پتانسیل غشایی در حال استراحت، در نورون های پیرامیدی CA1 از موش Nrp2+/− and Nrp2−/− در مقایسه با موش های کنترلی مقایسه شده، نشان داد و این، نشان میدهد قابلیت تحریک درونی، کاهش می یابد و همزمان فرکانس و شدت جریان مهاری همزمان، بعد از سیناپس spontaneous inhibitory postsynaptic currents (sIPSCs) در موش های دچار کمبود Nrp2، کاهش می یابد.
دوز تشنج زای اسید کاینیک باعث تشنج های رفتاری و الکتروگرافیک با لتانس کوتاه با دوره ی بلندتر و شدت بیشتر در موش های Nrp2−/− در مقایسه با دیگر موش ها میشد.
در نهایت موش های Nrp2+/− and Nrp2−/− و نه Nrp2+/+, کاهش سازگاری شناختی داشتند و این کاهش، با آموزش برعکس بر اساس پاداش، مشخص شد. این کار با عملکرد چرخه ی هیپوکامپی مرتبط بود.
این دادها همه با هم کاهش وسیع در زیر گروه های اینترنورونی و اختلال مهار CA1 موش Nrp2−/− را نشان میدهد- که میتواند مرتبط با افزایش حساسیت به تشنج و نقص های رفتاری همراه با فنوتیپ تشنج-اوتیسم باشد.
https://neurosciencenews.com/epilepsy-asd-19618/
برخی توضیحات دکتر سلمان فاطمی نورولوژیست
آدرس مطب : اصفهان ، خیابان آمادگاه ، روبروی داروخانه سپاهان ، مجتمع اطبا ، طبقه اول
تلفن : 32223328 - 031