دکتر سید سلمان فاطمی

دانشمندان استرالیایی، مکانیزمی را- که در آن رشتههای عصبی مغز و سیناپسها با شروع زودرس آلزایمر تخریب میشوند- تشخیص دادهاند. این تخریبهای مغزی قبل از هرنوع نشانههای عمومی بیماری آلزایمر، رخ میدهند. محققان بر این باورند که این کشف میتواند به تشخیص سریع و درمانهای احتمالی آن کمک کند.

مسئلهای که جلوگیری از آن میتواند کلید توقف این بیماری باشد.

از دست دادن سیناپسها(محل اتصال رشتههای عصبی مغز یا نورونها به یکدیگر)به عنوان اولین تاثیرات بیماری آلزایمر تلقی می شود.

در واقع از بین رفتن رشتههای عصبی مغز، ارتباط نزدیکی با اختلالهای حافظهای سطحی در بیماران دارد. این بخش، خیلی قبلتر از زمانی که نورونها و عصبهای اصلی مغز تخریب میشوند، اتفاق می افتد، بنابراین در صورتی که بتوانیم تشخیص دهیم که به چه شکل میتوانیم پیشرفت این بیماری را در این بخش خیلی ابتدایی، متوقف کنیم قادر خواهیم بود به سمت تغییرات بسیار گستردهای حرکت کنیم.

ولادیمیر سیتنیک، سرپرست تیم تحقیقاتی دانشگاه نیوساوس ولز میگوید:

یکی از اولین نشانههای بیماری آلزایمر از دست دادن سیناپسها است ساختاری که نورونهای مغز در آن به یکدیگر متصل می شوند. ما اخیرا مکانیسم مولکول جدیدی را تشخیص دادهایم که مستقیما برای از بین رفتن سیناپسها کمک می کند. کشفی که امیدواریم بالاخره در تشخیص سریع و توقف این بیماری کمک کند.

سیتنیک و تیم او تحقیقات خود را روی بافت مغز افراد داوطلبی که به بیماری آلزایمر مبتلا بوده یا بیماری نداشته و فوت کردهاند، متمرکز کردهاند. این تحقیقات در بخشی از پروتئین مغز بنام « neural cell adhesion molecule 2 » یا « NCAM2 » انجام شده است.

این مولکول، به جهت تعلق به گروهی از مولکولهایی- که به صورت فیزیکی، سیناپسها را به هم متصل میکند- جزو علاقهمندیهای دانشمندان علوم اعصاب به حساب میآید. سینمای ها کمک میکند، نورونها و سیناپسها به مدت طولانی به یکدیگر متصل باقی بمانند.

محققان با مقایسهی دو گروه از بافتهای مغزی دریافتند که مقدار سینپاتیک NCAM2 در بخش هیپوکامپوس مغز به طور معناداری در کسانی- که با نشانههای آلزایمر از دنیا رفتهاند- کمتر از سایر افرادی است که بدون این علائم از دنیا رفتهاند.

هیپوکامپوس بخشی از مغز است که در مبتلایان به آلزایمر، بخش عظیمی از خرابیها در آن، اتفاق میافتد.

با توجه به این که این بخش از مغز وظیفهی تشکیل احساسات و حافظهی ما را دارد لغزشی هرچند سطحی در آن به عنوان نشانههای این بیماری تلقی میشود.

در تحقیقی که پیشتر در مجلهی Nature منتشر شده است، محققان به این نتیجه رسیدهاند که سینپاتیک NCAM2 توسط انبوهی از پروتئین بتا آمیلویید- که در مغز بیماران آلزایمری تولید میشود- از بین میرود.

انبوه پروتئین بتا آمیلویید به عنوان کلید اصلی تحقیقات درباره بیماری آلزایمر تلقی میشود، زیرا به عنوان پیش برندگان اصلی بیماری آلزایمر شناخته شدهاند. سیتنیک و تیم او امیدوارند، بررسی از دست رفتن پروتئین NCAM2 به عنوان راهی جدید در تشخیص و درمان این بیماری باشد. وی در این خصوص چنین اظهار نظر کرده است:

تحقیقات ما نشان میدهد از دست رفتن سیناپسها ارتباط کاملا مستقیمی با از دست رفتن پروتئین NCAM2 دارد. مرگ و نابودی پروتئینهای NCAM2 نیز به علت اثرات سمی پروتئین بتا آمولید است. دروازهای جدید برای تحقیق در مورد درمانهای احتمالی جدید- که بتواند از نابودی پروتئین NCAM2 در مغز انسان جلوگیری کند- باز شده است.

با تعداد روز افزون تعداد مبتلایان به این بیماری- که پیشبینی میشود تا سال ۲۰۵۰ به سه برابر افزایش یابد- دانشمندان در تلاش هستند به راه حلی جامع برسند تا این بیماری را خیلی سریع از پای درآورند.

منبعSCIENCEALERT

@salmanfatemi

درمانهای فعلی مورد استفاده در آلزايمر

کاهش میزان استیل کولین در برابر دوپامين در مغز، یکی از مکانیسم های ایجاد آلزایمر است. بر همین اساس از داروهایی- که میزان استيل کولین را در مغز افرايش میدهد- براي درمان این بیماری استفاده میشود.

آلزایمر شایعترین نوع دمانس در جهان است. تشخیص قطعی بیماری با نمونه برداری و بيوپسي مغزی است.

هرچند از این روش استفاده زیادی نمیشود و معمولا بر اساس شرح حال و معاینه، درمان شروع میشود.

چه افرادی بیشتر مستعد آلزایمر هستند ؟

سن بالا
افراد چاق
مبتلایان به سندرم داون(مونگولیسم)
وجود ژن APO E
سابقه خانوادگی
دیابت یا مقاومت به انسولین
اختلالات عروقی
چربي خون بالا
مارکرهاي التهابی
سابقه تروما و ضربه مغزی
فشار خون بالا: کنترل فشار خون با بتابلوکرها باعث کاهش آلزایمر نسبت به داروهای دیگر میشود.

درمان، بیشتر علامتی است

۱- مهار کننده های آنزیم کولین استراز که منجر به افزایش میزان استیل کولین در مغز میشود.

۲- آنتاگونيست هاي NMDA

۳ د

رمان های سايکوتروپيک برای علائم ثانویه بیماری مانند اضطراب و افسردگی یا بی قراری و بی خوابی استفاده میشود

درمان موارد خفیف تا متوسط بیماری: در این موارد از داروهاي مهار کننده استیل کولین استراز استفاده میشود. این داروها عبارتند از :

Donepezil (Aricept, Aricept ODT)

Rivastigmine (Exelon, Exelon Patch)

Galantamine (Razadyne, Razadyne ER)

اين داروها در موارد شدید بیماری و نیز در مواردی که به دنبال سکته مغزی، آلزایمر ايجاد شده است موثر است.

افزايش فعاليتهای مغزي و استفاده بیشتر از مغز، سیر بیماری را کندتر میکند.

موارد متوسط تا شدید:

علاوه بر داروهای بالا از آنتاگونيست NMDA مانند memantine (Namenda, Namenda XR) استفاده میشود. این داروها کمک میکند تجمع کلسیم داخل نورون ها کم شود و از سلول، محافظت گردد

ترکیب ممانتين و مهار کننده های آنزیم، مانند دونپزيل میتواند سودمند باشد.

اخیرا rivastigmine transdermal تاییدی FDA دریافت کرده است و درموارد شدید بیماری استفاده میشود.

استفاده از برخی ضد التهاب ها مانند آسپرین، هرچند در گذشته به عنوان کند کننده های پیشرفت آلزایمر شمرده ميشد ولی در مطالعات اخیر تاثیر مثبتی از آنها گزارش نشده است.

درمان های تجربي دیگری- که هنوز تاييد کافی ندارند- عبارتند از :

ویتامن E , درمانهای آنتی آميلوييد(آميلوييد ساختاری پروتئینی است که در مغز افراد دچار آلزایمر تجمع می یابد)، جلوگیری از فسفوريلاسيون شدید پروتئین تاو، جمع کننده های رادیکال آزاد

در زمینه مقابله با آميلوييد اقدامات تجربي زیر در حال انجام است:

واکسن آميلوييد
تزریق منوکلونال آنتی بادی علیه آميلوييد.
تزریق IVIG که آنتی بادی علیه اميلوييد دارد.
عوامل اختصاصی کاهنده از اميلوييد.
عوامل Chelating agentsبرای جمع آوری اميلوييد از مغز

استفاده از Beta-secretase inhibitorsبرای جلوگیری از تشکیل A Beta amyloid

جلوگیری از فسفوريلاسيون شدید پروتئین تاو شاید بتواند از تشکیل
neurofibrillary tangles.
ممانعت کند.

ویتامین دی با دوز بالا طی روز، در مطالعه ای توانسته است از پیشرفت بیماری جلوگیری کند
به دلیل عوارض قلبی عروقی ویتامن دی با دوز بالا، مصرف ویتامن دی توصیه نمیشود.

از درمان های در حال تحقیق Transcranial magnetic stimulation (TMS) است که در آن از تحریک مغزی استفاده میکنند ...

@salmanfatemi

توضیحاتی در مورد آلزایمر و درمان های آن👆👆