واکسن آلزایمر مجوز استفاده انسانی گرفت
رسوب آمیلوئید β (Aβ)، عامل آغاز کننده بیماری آلزایمر (AD) است.میکروگلیا سلولهای ایمنی مغز هستند که پلاکهای Aβ را احاطه کرده و میبرند یا فاگوسیتوز میکنند، اما ظرفیت فاگوسیتی آنها در AD کاهش مییابد.این در توافق با مطالعاتی است که جایگاه های خطر AD را با ژن های تنظیم کننده ی عملکرد فاگوسیتیک سلول های ایمنی، مرتبط می کند.
ایمونوتراپی در حال حاضر به عنوان راهبردی علیه AD دنبال میشود و تلاشهای بیشتری برای درک نقش سیستم ایمنی در بهبود آسیبشناسی AD انجام میشود.در اینجا، ما تأثیر واکسن Aβ را که ACI-24 را هدف قرار می دهد در کاهش آسیب شناسی AD در یک مدل موش آمیلوئیدوز ارزیابی کردیم.
واکسیناسیون ACI-24 باعث ایجاد پاسخ آنتی بادی قوی و پایدار در موشهای APPPS1 با کاهش بار پلاک Aβ، ApoE مرتبط با پلاک Aβ و نوریتهای دیستروفیک در مقایسه با گروه کنترل غیر واکسینه شد.
مطالعه ما نشان میدهد که تجویز واکسن هدفگیری Aβ ACI-24 پاتولوژی AD را کاهش میدهد و استفاده از آن را به عنوان یک مداخله درمانی ایمن و مقرونبهصرفه پیشنهاد میکند.تجزیه و تحلیل رونویسی انبوه روندی را به سمت کاهش بیان میکروگلیا مرتبط با بیماری (DAM) نشان داد که در راستای کاهش بار پلاک Aβ ناشی از واکسیناسیون ACI-24 است.مطالعه ما نشان میدهد که تجویز واکسن هدفگیری Aβ ACI-24 پاتولوژی AD را کاهش میدهد و استفاده از آن را به عنوان یک مداخله درمانی ایمن و مقرونبهصرفه پیشنهاد میکند.
Sebastian Monasor L, et al.Elife. 2020.PMID:32510331Free PMC article.
Selective reduction of astrocyte apoE3 and apoE4 strongly reduces Aβ accumulation and plaque-related pathology in a mouse model of amyloidosis.
Mahan TE, et al.Mol Neurodegener. 2022.PMID:35109920Free PMC article.
Novel App knock-in mouse model shows key features of amyloid pathology and reveals profound metabolic dysregulation of microglia.
Xia D, et al.Mol Neurodegener. 2022.PMID:35690868Free PMC article.
Abeta as a bioflocculant: implications for the amyloid hypothesis of Alzheimer's disease.
Robinson SR, et al.Neurobiol Aging. 2002.PMID:12470802Review.
Effects of CX3CR1 and Fractalkine Chemokines in Amyloid Beta Clearance and p-Tau Accumulation in Alzheimer's Disease (AD) Rodent Models: Is Fractalkine a Systemic Biomarker for AD?
Merino JJ, et al.Curr Alzheimer Res. 2016.PMID:26567742Review.
See all similar articles
References
Hardy J.A., Higgins G.A. Alzheimer’s Disease: The amyloid cascade hypothesis. Science. 1992;256:184185. doi: 10.1126/science.1566067. -DOI-PubMed
Hardy J., Selkoe D.J. The amyloid hypothesis of Alzheimer’s Disease: Progress and problems on the road to therapeutics. Science. 2002;297:353356. doi: 10.1126/science.1072994. -DOI-PubMed
Selkoe D.J., Hardy J. The amyloid hypothesis of Alzheimer’s disease at 25 years. EMBO Mol. Med. 2016;8:595608. doi: 10.15252/emmm.201606210. -DOI-PMC-PubMed
Rogers J., Strohmeyer R., Kovelowski C.J., Li R. Microglia and inflammatory mechanisms in the clearance of amyloid beta peptide. GLIA. 2002;40:260269. doi: 10.1002/glia.10153. -DOI-PubMed
Lee C.Y., Landreth G.E. The role of microglia in amyloid clearance from the AD brain. J. Neural Transm. 2010;117:949960. doi: 10.1007/s00702-010-0433-4. -DOI-PMC-PubMed
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36611872/
آدرس مطب : اصفهان ، خیابان آمادگاه ، روبروی داروخانه سپاهان ، مجتمع اطبا ، طبقه اول
تلفن : 32223328 - 031